英国生物银行（UKBiobank，UKB）是英国迄今以来规模最大的有关致病或预防疾病的基因和环境因子的信息资源库。目的是探求一些特定基因、生活方式和健康状况之间的关系，提高对一些遗传类疾病致病基因的理解，包括癌症、心脏病、糖尿病和一些特定的精神疾病。
UKBiobank项目在-年间共收集英国各地年龄在40-69岁人群中50万例志愿者数据信息，包括基因信息和血液样本、生活方式及环境暴露数据，并跟踪记录他们之后数十年的健康医疗档案信息。研究期间，所有疾病、药品处方以及参加者死亡等都将被记录在库，以供英国国家医疗服务体系（NHS）利用并管理，成为了全球最重要的人体生物健康信息库之一。一、年UKBiobank文献预览
.10.12—.10.18PubMed数据库“标题/摘要：UKBiobank”搜索发现，共发表25篇UKBiobank论文。大部分论文列表如下：1.外国学者文章介绍（一）文章题目：视网膜光学相干断层扫描特征与偶发和流行帕金森病相关
研究目的：研究显示帕金森病(PD)患者的视网膜存在与疾病相关的神经变性和其他形态异常;然而，目前尚不清楚这是否可以通过体内成像可靠地检测到。我们使用光学相干断层扫描(OCT)研究了流行PD患者的视网膜内部解剖结构，并随后使用前瞻性研究队列评估了这些标记物与PD发展的关联。
数据来源：英国生物银行(UKB)和AlzEye的数据。
方法：采用2项研究的数据进行横断面分析。为了检测常见帕金森病的视网膜标志物，我们使用了来自AlzEye的数据，该数据来自年至年期间在医院就诊的,名40岁及以上患者的回顾性队列。为了评估PD事件中的视网膜标志物，我们使用了来自UKBiobank的数据，这是一项基于人群的前瞻性队列研究，在年至年间招募了67,名年龄在40-69岁之间的志愿者，并接受了视网膜成像。从中央窝中心oct提取黄斑视网膜神经纤维层(mRNFL)、神经节细胞-内丛状层(GCIPL)和内核层(INL)厚度，拟合线性混合效应模型，检验常见PD与视网膜厚度之间的关系。使用脆弱性模型估计PD诊断时间与视网膜厚度之间关联的风险比。
结果：在AlzEye队列中，有名PD患者和,名对照组(平均年龄65.5±13.5岁，51.7%为女性)。PD患者GCIPL(-2.12μm,95%CI-3.17~-1.07,p=8.2×10-5)和INL(-0.99μm,95%CI-1.52~-0.47,p=2.1×10-4)较薄。UKBiobank纳入50,名参与者(平均年龄56.1±8.2岁，54.7%为女性)，其中53人在平均2,±天患上PD。较薄的GCIPL(风险比
2.中国学者文章介绍（二）
文章题目：空气污染与变应性鼻炎:一项前瞻性队列研究的结果
研究目的：为了研究长期暴露于环境空气污染与过敏性鼻炎(AR)风险的关系，我们对英国生物银行(UKBiobank)的,名无AR的参与者(47.4%为女性)进行了纵向分析。
数据来源：英国生物银行(UKBiobank)。
方法：利用土地利用回归模型估算了PM2.5、PM10、PM10、NO2和NOx的年平均浓度。采用Cox比例风险模型计算风险比(hr)和95%置信区间(ci)。构建加权多基因风险评分。
结果：在12.5年的中位随访期间，共发现例AR病例。我们观察到AR风险与PM2.5(HR:1.51,95%CI:1.27-1.79，每5μg/m3)、PM10(HR:1.28,95%CI:1.06-1.55，每5μg/m3)、PM10(HR:1.45,95%CI:1.20-1.74，每10μg/m3)、NO2(HR:1.14,95%CI:1.09-1.19，每10μg/m3)和NOx(HR:1.10,95%CI:1.05-1.15，每20μg/m3)之间存在显著相关性。此外，高空气污染和高遗传风险的参与者显示AR的风险最高，尽管没有观察到乘法或加性相互作用。
结论：总之，长期暴露于空气污染物与AR风险增加有关，特别是在高遗传风险人群中，强调了改善空气质量的迫切需要。3.中国学者文章介绍（三）
文章题目：环境空气污染与哮喘事件、随后的心血管疾病和死亡相关:一项国家队列的轨迹分析
研究目的：以前没有研究调查空气污染对心血管疾病(CVD)轨迹的影响，特别是在哮喘受试者中。
数据来源：基于英国生物银行队列，我们检索了名37-73岁无哮喘和心血管疾病的成年人(-)。
方法：在每个人的住所评估了颗粒物(PM10和PM2.5)和氮氧化物(NO2和NOx)的年平均浓度。我们使用多状态模型来估计空气污染与从健康到突发哮喘、随后的心血管疾病和死亡的轨迹之间的关联。
结果：在中位11.7年的随访期间，共有名(2.2%)参与者发生哮喘，其中名(10.1%)参与者随后发展为心血管疾病。我们观察到各种空气污染物对CVD动态转变的显著影响，其中颗粒物污染物的影响比气态污染物更显著。例如，PM2.5和PM10每增加四分位数范围的风险比(95%置信区间)分别为1.28(1.13,1.44)和1.27(1.13,1.43)。
结论：综上所述，长期空气污染暴露会影响CVD的发展轨迹。明确空气污染物对心血管疾病过渡阶段的影响，对心血管疾病的健康管理和临床预防，特别是哮喘患者具有重要意义。4.中国学者文章介绍（四）
文章题目：心血管健康和血管事件与痴呆的纵向关联
研究目的：支持心血管疾病可能增加痴呆风险的证据仍然不完整。目前还缺乏一项全面的研究来阐明不同痴呆症类型之间的独特联系。本研究旨在:(1)确定FraminghamGeneralCardiovascularRiskScore(FGCRS)用于痴呆评估的临床有效性;(2)研究心血管疾病与痴呆风险之间的关系。
数据来源：从英国生物银行(UKBiobank)共纳入名基线时无痴呆的个体。
方法：采用多变量Cox比例风险模型研究FGCRS与一系列心血管疾病与全因痴呆(ACD)及其主要组成部分阿尔茨海默病(AD)和血管性痴呆(VaD)的前瞻性关联。
结果：在.1个月的中位随访期间，人被诊断为痴呆。FGCRS与痴呆谱系风险增加有关。在分层分析中，高危人群表现出最大的痴呆负担，特别是VaD。超过74个特征，9个不良关联，如慢性缺血性心脏病(ACD:HR=1.;AD:HR=1.;VaD:HR=1.)，房室传导阻滞(ACD:HR=1.;AD:HR=1.;VaD:HR=2.)、心力衰竭(ACD:HR=1.;AD:HR=1.;VaD:HR=2.)、低血压(ACD:HR=2.;AD:HR=2.;VaD:HR=3.)。还发现了一些区别，心房颤动、脑梗死和出血仅与ACD和VaD的高风险相关。
结论：通过确定心血管疾病和痴呆之间的独特联系，这项研究建立了一个全面的“地图”，可能会解开长期存在的差异。FGCRS已证明其预测能力超出了心血管疾病的负担，这提示了植入的潜在机会。5.外国学者文章介绍（五）
文章题目：糖尿病前期患者维生素D水平和基因变异对心血管和微血管预后的影响:一项前瞻性研究
研究目的：血清维生素D是否介导糖尿病前期人群的血管疾病尚不清楚。本研究旨在确定成人糖尿病前期患者循环25-羟基维生素D[25(OH)D]水平和维生素D受体(VDR)多态性与大血管并发症(包括心肌梗死和中风)以及微血管并发症(如糖尿病肾病和视网膜病变)风险之间的关系。
数据来源：纳入英国生物银行中患有前驱糖尿病的参与者(N=56,)。
方法：采用多变量剂量反应和Cox比例模型探讨血清25(OH)D水平与血管并发症发生风险的关系。还评估了VDR多态性与血清25(OH)D水平对血管事件风险的相互作用。
结果：在中位12年的随访期间，在糖尿病前期个体中，较高水平的25(OH)D与较低的大血管疾病风险显著且非线性相关。血清25(OH)D水平≥75.0nmol/L与25nmol/L的校正风险比(95%可信区间)分别为心肌梗死0.75(0.63-0.88)、卒中0.74(0.55-1.00)、糖尿病肾病1.02(0.60-1.74)和糖尿病视网膜病变1.30(0.92-1.84)。rs(FokI)多态性与25(OH)D在心肌梗死(P-interaction=0.)和卒中(P-interaction=0.)发生显著相互作用。血清25(OH)D水平为50.0~74.9nmol/L且rs(FokI)纯合子的个体血管并发症的风险最低。
结论：较低的血清25(OH)D水平与糖尿病前期患者心脑血管疾病风险增加显著且非线性相关，rs(FokI)的VDR多态性改变了这种关联。建议监测安全的25(OH)D浓度，以预防糖尿病前期的血管并发症
6.中国学者文章介绍（六）
文章题目：长期接触空气污染、习惯性体育活动与偶发慢性肾病之间的关系
研究目的：空气污染和缺乏运动都会增加发生慢性肾脏疾病(CKD)的风险。然而，暴露在空气污染中的有害影响可能会因运动期间空气污染物摄入量的增加而加剧。
数据来源：在本研究中，我们分析了,名基线(-年)基于UKBiobank的无CKD参与者。方法：空气污染物包括细颗粒物(PM2.5和PM10)、二氧化氮(NO2)和氮氧化物(NOX)。体力活动(PA)通过自述问卷获得。使用Cox比例风险模型，评估与空气污染、PA和CKD相关的CKD事件的风险比(hr)。
结果：在平均12.4年的随访期间，记录了91例CKD事件。高PM2.5、PM10、NO2和NOX分别使CKD风险增加11%、15%、14%和12%，而中度和高PA分别使CKD风险降低18%和22%。高PA和低空气污染暴露的参与者比低PA和高空气污染暴露的四种空气污染物的参与者发生CKD的风险分别为29%，31%，30%和30%，多变量调整后的HRs为PM2.50.71(95%置信区间[CI]:0.65-0.76)，PM.69(95%置信区间[CI]:0.64-0.75)，NO20.70(95%CI:0.64-0.75)，NOX0.70(95%CI:0.64-0.75)。各空气污染物暴露与PA之间没有明显的相互作用(相互作用均P0.05)。
结论：研究发现，减少空气污染暴露和增加PA都与CKD发生风险的降低独立相关，这表明无论空气污染水平如何，PA都可以作为预防CKD的目标。需要在中度和重度污染地区进行进一步的研究来检验我们的发现。更多文章如下：
外国学者：中国学者：