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慢性阻塞性肺疾病(COPD)在世界范围内的发病率达1.8％,是全球范围导致死亡的第4大原因。COPD的主要表现是肺气肿,过度充气导致气体交换面积的减少和肺弹性回缩力的减弱,并且干预呼吸运动机制。引起肺气肿的原因有很多，比如吸烟、感染、职业粉尘和化学物质等。除此之外还有没有其他因素呢？最近，华盛顿大学的研究人员们在医学顶级期刊JAMA在线发表题为“AssociationBetweenLong-termExposuretoAmbientAirPollutionandChangeinQuantitativelyAssessedEmphysemaandLungFunction”的文章，该文章提出了:长期接触空气污染物与肺气肿的发生和肺功能的降低密切相关。
该研究进行了多种族研究（MESA），参与者年龄在45至84岁之间，无临床心血管疾病，参与人员主要是年至年在美国6个大都市地区发病人群。该研究招募白人，非裔美国人，西班牙裔，和华裔美人，MESA研究包括4种多样化的队列研究。MESA空气污染研究（MESAAir）招募了具有可比性的其他参与者从年到年，这些参与者没有心血管疾病.MESA肺部研究登记了的子样本，包括年至年的MESA参与者，另外还有MESA参与者从年到年，并选出了所有年至年MESA参与者。
在基线的名参与者中，有名（46％）终身不吸烟者，人（38％）为白人，人（63％）据报道至少接受过大学教育。底线中位数（四分位数范围[IQR]）肺气肿百分比是3％（4.5％）和平均变化率为0.58％10年内得分（95％CI，0.38-0.78）。变化率因场地和暴露水平而异。关于肺功能，名参与者中有名（22％）在基线时有气流阻塞，并且该队列表现出FEV1的平均下降mL（95％CI，-），FVC为mL（95％CI，-），该研究时间超过10年，其中空气污染浓度差异很大研究区域超过18年。相关性住宅环境O3（-）的住宅环境每个研究区域内的PM2.5和NOx均为适度的。模型根据年龄，性别，种族/民族，身高，体重进行调整。影响因素包括温度、吸烟状况、二手烟、体重指数、体力活动、收入、就业状况、教育以及邻里社会经济地位等，研究区域，相互作用在SES和研究区域之间，以及这些变量与时间的相互作用以及没有时间相互作用的变量，例如CT扫描仪，像素大小，和基线暴露。B，浓度-响应曲线，95％CI为肺气肿百分比的总体变化（与O3相关的进展率）随后的浓度）与模板A中的模型调整相同。该曲线基于包含薄板回归样条的混合模型具有4个自由度，可以更灵活地评估潜在的非线性关系。总体浓度的最高和最低1％为可视化而修剪，因为极端的关系是不确定的并且可能依赖于单个区域的浓度。直方图显示了O3浓度的分布随着该队列的随访而增加，每个区域对颜色指示的总分布的贡献;高度直方图中每个条形图表示每个条形图中分析的扫描数O3浓度为0.5十亿分之一（ppb）箱。尽管存在调节反映O3水平的短时间变化，O3的长期平均浓度与结构和功能的变化相关，但并没有影响观察年限。在新的控制策略下，这些水平预计不会下降到气候变化的程度.这与PM2.5和NOx的观察结果相对应，这突出了过去监管这两种污染物的监管举措的成功。由于O3流动水平的长期浓度与肺气肿和降低肺功能的进展强烈且一致地相关，因此更有效地控制了血糖浓度过高的O3浓度可以保护健康。该研究跨度超过18年，研究人员通过多队列、多种族、多因素研究发现长期接触环境空气污染物与肺气肿和肺功能降低息息相关功能。
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